男子患红斑狼疮5年共爬10万多层楼

11月7日据白鹿报道福建泉州的林先生于年确诊为系统性红斑狼疮至今患病已近5年期间病情反复饱受病魔摧残。据了解林先生今年35岁患病这段时间以来一直被病痛折磨体力和精力都,男子患红斑狼疮5年饱受折磨共爬10万多层楼后人生逆袭!福建泉州的林先生自被查出患有红斑狼疮已经五年在这五年里他饱受病痛折磨体力及精力都急剧下降外在形象上也,后来林先生决定从爬楼梯做起当看到一个报道称一个尿毒症患者还坚持着。

红斑狼疮的并发症都出来了是不是很严重

红斑狼疮肾损害
系统性红斑狼疮（SLE）的肾脏病变称为狼疮性肾炎（Lupus Nephritis，LN）。狼疮肾则是SLE中最常见、最严重的内脏损害。肾炎也是狼疮患者死亡的主要原因，且随着其他临床表现较易于控制，肾炎成为主要处理棘手的问题。狼疮肾炎无论在组织学、临床表现、病程诸方面差异很大，很有可能肾小球损伤发病机制亦不尽相同。
发病率：SLE患者约35％～90％有肾脏累及的临床表现，如蛋白尿、红白细胞尿，管型尿及肾小管和小球滤过功能的变化。肾脏病理检查发现：90％患者在光镜下可出现异常。采用免疫荧光或电镜等复杂技术，几乎所有SLE患者均有不同程度的肾脏累及。肾脏损害的严重程度与SLE的预后密切相关。有人认为无论临床证据如何，所有狼疮都有不同形式肾炎。事实上，虽然只5％～25％狼疮患者以肾炎为初发表现，但起病后五年内出现临床肾炎可达40％～75％。
狼疮肾炎诊断标准：LN除符合SLE诊断标准外，尚应具有肾脏累及表现：持续阳性的蛋白尿及镜下血尿（特别是镜下万花筒样尿液改变）以及肾功能的改变等。病理检查，特别是肾脏病理在一定情况下，对诊断有重要参考价值。
出现早晚：肾脏病变在SLE病程中出现早晚也不一致，一般在较早期出现，偶以肾脏表现为首发症状。狼疮病人起病后五年内出现肾炎者占40％～75％，但几乎所有狼疮患者都有不同程度肾小球异常。以肾炎为初发表现者占 5％～25％。
临床表现：肾脏累及的临床表现多种多样，可从轻度尿常规异常到肾病综合征、慢性肾炎、急性肾炎，急进性肾炎、急性间质性肾炎、小管功能异常，急、慢性肾功能不全等表现不等。一般随肾功能慢性减退，SLE的活动性渐减退，但也有在接受维持性透析的患者仍有肾外活动性表现。
（1）轻型：无明显症状，或轻度下肢浮肿，血压正常。尿常规检查发现不超过■的蛋白尿，常伴镜下血尿。肾功能基本正常。
（2）肾病综合征型：有高度浮肿，大量蛋白尿、低蛋白血症，但血胆固醇常不升高。常伴高血压、镜下血尿及肾功能不全。
（3）慢性肾炎型：有浮肿、高血压、不同程度蛋白尿，尿常规常发现红、白细胞及管型。肾功能呈渐进性损害。
（4）肾功能慢性减退型：以高血压、贫血、氮质血症为主要临床表现。血肌酐、尿素氮持续升高。肾功能大多呈持续性逐渐减退，进入尿毒症期。
（5）急性肾衰型：表现为肾功能在较短时间内的快速减退。血肌酐、尿素氮短期内升高明显。原因多样，见于SLE活动导致细胞性新月体肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、或肾小球广泛硬化、毁损等。除后者外，经过积极治疗，肾功能大多可望改善、逆转。
（6）急性肾炎型：表现为蛋白尿、血尿、少尿及浮肿，高血压及一过性氮质血症。积极治疗后可望改善。
（7）小管间质功能不全型（远端肾小管中毒）：LN可有小管-间质病变之表现，特别是远端肾小管损害，出现完全性或不完全性肾小管酸中毒，尿浓缩功能不全，夜尿等。该型一般与其他类型合并存在。
肾活检与临床的不一致：一般言之血肌酐升高，24小时尿蛋白排出量高，肾病综合征都具有预后意义，但这些也有局限性，因有些患者尿异常不多（或称"良性"）但肾活检示严重病变。由于临床表现、尿检查和肾活检三者间无完全明确的关联性，判断病情只能依靠综合的考虑。
肌酐廓清试验：由于肾小球滤过率增加（特别在膜型狼疮肾炎），代偿性血运动力学的调节，肾单位的增生以及肾小管分泌肌酐等原因，肾功能查出有改变时，肾功能损伤已达 50％或更高，或出现晚期肾损伤以前检查结果仍保持良好。凭肌酐廓清试验可能低估肾小球过滤率的下降。因此肾功能的"稳定"并不排除肾功能的进行性恶化。
红斑狼疮心脏病变
心脏病变：
可侵及心包、心肌及心内膜。发生传导阻滞等各种心律失常和心力衰竭等。可表现为心包积液、心肌炎、心内膜炎（非细菌性疣状心内膜炎）、心律失常、心绞痛、心梗、高血压。
（1）心包：超声检查37％示异常，尸检则66％有异常，心电图示T波改变者高达75％，但临床表现有心包炎者只29％，心包液中可查见抗核抗体及低补体。
（2）心肌：真正心肌病较心包病少见。但也如心包病一样，尸检资料以及一些先进研究方法检查显示异常者，远高于有临床表现患者。临床心肌炎表现为无原因之心动过速、心力衰竭或心脏扩大，或心电图示P－R间隔延长，约占15％左右。心肌组织学检查除非特异细胞浸润外，常见心肌内动脉内膜增厚及玻璃样变，揭示过去有过血管炎或由于原发性栓塞（抗磷脂综合征）。冠状动脉病致心肌梗死国外有报告，国内少见。
（3）心内膜：典型心内膜炎如 Libman及 Sachs最初报告（1924）按尸检资料可见于约半数患者，但临床多无表现，舒张期杂音极为少见，组织学改变为小资生物（1～4cm），由瓣膜组织增生、退化伴有纤维素及栓塞形成。最近有报告前瞻性超声心动检查追随132例，有瓣膜病者达22.7％。赘生物含免疫球蛋白及补体，多在二尖瓣及主动脉瓣边缘。患者多数抗磷脂抗体阳性。在赘生物基础上，尤其长期用激素治疗后，要警惕发生细菌性心内膜炎之可能性。
红斑狼疮与血管炎
血管炎是SLE的基本病变之一，据统计有50%的SLE患者出现血管炎的表现，血管病变多累及小血管，而中等大小和大血管受累及者较少见 。
一、SLE血管病变的临床表现
临床表现为多样性，且可发生于病程的任何阶段，个别患者以血管病变为首发临床表现。
皮肤：50%的SLE患者出现甲周红斑和网状青斑，网状青斑常见于上肢、下肢、足底，在寒冷时易出现，这是由于小动脉痉挛或毛细血管内血栓形成所致。皮下小血管病变可引起局部紫癜样丘疹、皮肤结节、溃疡或坏死。17%～30%的SLE患者可发生雷诺现象，雷诺现象是由于小动脉痉挛，随后扩张所致。血管炎的另一种表现为荨麻疹，由毛细血管后小静脉的纤维素样坏死所致。这种由血管炎引起的荨麻疹与通常由IgG介导的荨麻疹不同，其持续时间较长且消失后局部有色素沉着。
脏器：SLE血管炎亦可累及各个脏器而威胁患者生命，临床已多有报道，如累及肺，可引起中等及大血管的血管炎，最终导致肺动脉高压。消化系统可因血管炎致急性胰腺炎，可因食道、胃、小肠、结肠血管的血管炎、血管栓塞导致组织坏死、出血、穿孔。故剧烈的腹痛，应作为狼疮危象表现之一。中枢神经系统可因血管炎引起的脑梗塞和脑出血而致患者构语障碍、偏瘫甚至出现癫痫样大发作的狼疮脑病危象。
红斑狼疮消化系统损害
消化系统（胃肠病变）
包括各种急腹症，或恶心、呕吐、顽固性腹泻。并可见急性胰腺炎、肝肿大、黄疸、转氨酶增高等。狼疮性腹膜炎和腹水。非特异性消化道症状在狼疮患者中很多见，但狼疮本身确可引起多种消化系器质损伤，如腹膜炎，小肠溃疡、坏死、麻痹，胰腺炎，吸收不良综合征等。
这些疾病发生的机制多为浆膜炎（如腹膜）、肌炎（如腹肌），血管炎（如肠系膜血管，肠壁血管）或三者综合造成的结果。
器质性损伤引起的功能障碍（如肠吸收功能，胰腺消化功能）又招致多种临床表现（如真性或假性肠麻痹、脂肪泄、恶液质等）。肝轻度肿大见于10％狼疮患者，但很少发生黄疽。20％～30％并存有继发性干燥综合征。
有25%～ 50%的SLE患者伴有多种胃肠道的临床表现，大约有10%的病人的首发症状表现于消化系统。其中以腹痛最为多见。SLE患者所呈现的胃肠道症状中，以腹痛最为多见，其原因由于血管炎而导致腹部组织供血不足，引起胃肠或其它组织损伤的结果。胃肠道受损的病变可以是粘膜的非特异性炎症、溃疡、缺血性肠炎或坏死、出血、穿孔、假性肠梗阻、非感染性腹膜炎、胰腺炎等，有的患者可以出现肠壁囊样积气症，但比较少见。SLE患者的腹痛症状除了伴有SLE的临床表现之外，就其腹痛来说与其它病因所致的腹痛并无特殊不同之处，因此在鉴别诊断上有一定困难。
红斑狼疮淋巴、血液系统
淋巴、血液系统
贫血：70％狼疮患者有慢性贫血(可有溶血性贫血)，血铁蛋白正常。尿毒症及治疗狼疮药物也可引起或加重贫血。
Coomb试验阳性自身免疫性溶血见于10％狼疮患者，但Coomb试验阳性者不一定都发生溶血。
白血胞和血小板减少：白细胞及血小板减少已纳入系统性红斑狼疮分类标准中。血小板减少可表现为三种方式：慢性者多无出血倾向，约占 20％～30％；少数急性减少者出血明显，甚至可致死亡；还有一些表现为原因不明性血小板减少性紫癜，直至数年后才有更多狼疮表现，始获诊断。
淋巴系统：脾肿大、淋巴结肿大、低蛋白血症。
淋巴结：轻或中度无痛性淋巴结肿大，病理活检呈反应性淋巴结炎或坏死性淋巴结炎。
三系同时减少者少见。
红斑狼疮 神经系统损害
狼疮病人的神经系统受累确切的含义是指神经精神性狼疮（NPLE）。通常称的狼疮脑病是指中枢神经性狼疮（NSLE）。约2/3的系统性红斑狼疮（SLE）病人可发生NPLE。是SLE致残和死亡的重要原因之一。
一、临床表现
系统性红斑狼疮可以引起中枢及周围神经系统的多种表现，损害可为弥漫性或局灶性或混合性，临床症状由常见的影响不大的偏头痛至抽搐大发作以及精神异常等。可发生头痛、精神障碍、癫痫发作、偏瘫及蛛网膜下腔出血等多见，也可出现脊髓炎、颅神经及外周神经病变。脑血管病、颅内压增高、运动障碍、狼疮脑病。这些病症有些是狼疮本身引起的，有些则是继发的 （如由于肾功能衰竭的尿毒症、感染、药物反应等）。近年更注意到抗磷脂抗体与很多神经系统表现有关连。由于这些复杂情况又缺乏统一分类标准，因而各家报道的发生率差异很大（如器质性脑综合征6％～45％，精神病／抑郁症8％～61％，中风4％～33％）。
精神障碍：包括精神病样反应指病人现实感受到损害，因此不能完成日常生活中最起码的要求，包括思维障碍如产生幻觉、妄想、被控制感等 。
器质性脑病综合征：指意识障碍，定向力障碍，注意力涣散或减退；记忆差；智能损缺，不能计算等，有时可伴有异常行为，如冲动、伤人、自伤、缄默等及情感障碍和神经症反应（包括躁狂、抑郁、癔症、强迫症、焦虑症、疑病症等）。这些表现中如焦虑、抑郁是狼疮病本身所致（或亚临床型精神神经性红斑狼疮）抑或患者对一慢性、预后难卜疾病应激的反应难作定论。
神经系统损害：以癫痫最为多见（大发作、小发作、局灶性发作）依次为脑血管病、脑神经麻痹、颅内压增高、无菌性脑膜炎、横贯性脊髓炎、周围神经炎等。
引起神经精神性症状的继发性原因中，特别要提及感染（细菌、真菌、结核病……，尤其是机遇性感染更难诊断）及药物引起，例如布洛芬，硫 唑嘌呤即可引起无菌性脑膜炎。氯喹可引起头痛、眩晕及很多神经症状，肾上腺皮质激素引起不同精神症状等。
红斑狼疮肺脏病变
肺脏病变
胸腔积液：狼疮引起的胸腔积液，细胞数（23～15000）x106/L，急性期中性多核白细胞占优势，以后淋巴细胞占优势，积液查见狼疮细胞被认为特异性很高，但敏感性0～90％，差异如此之大恐与检查方法有关。胸水检查抗核抗体可升高，效价与血抗核抗体效价之比≥1，据报告有鉴别意义（其他原因胸水抗核抗体效价低与血效价之比 ＜1）。胸水 C3、 C4可减低。胸水糖量亦减低但不似类风湿关节炎胸水糖量减低明显。
急性狼疮肺炎：轻重不一。重者可发生肺出血或急性呼吸窘迫综合征，死亡率高。存活者都出现限制性通气功能障碍和肺弥散功能减低，揭示可能转变为肺间质性病变。
慢性间质性肺病：可发生于很多结缔组织病，发生于系统性红斑狼疮者远不及硬皮病、类风湿关节炎或干燥综合征，有症状者约占狼疮患者1％～6％，但用肺功能检查及其他敏感方法（如高吸收薄层计算机扫描，harget='_blank'>igh-resolution thin section computed tomographic scan，HRCT）发生于无症状者中会增高。
肺动脉高压症：少见，其发生一说为血管炎所致，另外仍与抗磷脂抗体有关。一项 842例狼疮患者分析，IgG与 IgM抗磷脂抗体阳性率分别为 24％及 13％；与无此抗体的患者比较栓塞发生率，前者为 30％对 9％，后者为 31％对 11％。
其他：肺泡出血、呼吸肌及横隐功能失调、肺不张、阻塞性毛细支气管炎、肺栓塞等。
亚急性皮肤型红斑狼疮
疾病概述
亚急性皮肤型红斑狼疮（subacute cutaneous 1upus erythematosus）是一组以环形红斑或丘疹鳞屑性皮疹为特征的红斑狼疮，常伴有轻度中度全身症状，多见于中青年，男女比例约1：3。
亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)：是一种介于盘状红斑和急性红斑样皮损间的一种皮肤病变。光过敏常与本型皮疹的发病有关。SCLE皮损见于暴露部位，腰以下部位很少累及。皮损持续数月，愈合后可伴有毛细血管扩张和色素沉着，但不伴有毛囊栓塞、角化过度，也无萎缩及疤痕形成。皮疹消退后可复发。SCLE患者伴有其他系统病变者多为轻度或中度，肾脏受累者较少。
病理改变
基本同盘状红斑狼疮，但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50％左右。
临床表现
主要有两种皮疹形态
（一）丘疹鳞屑型 初起为小丘疹，逐渐扩大成斑块，附有少许鳞屑，可呈银屑病样或糠疹样。
（二）环形红斑型初起为水肿性丘疹，渐向周围扩大，皮损中央消退，外周为轻度浸润的水肿性红斑，表面平滑或覆有少许鳞屑，但无明显毛囊口角栓，常呈环状、多形状或不规则形。愈后不留瘢痕，或可有暂时性色素沉着，或持久性毛细血管扩张和色素脱失。皮损主要分布于面、耳、上胸背、肩和手背等处。
患者常有不同程度的全身症状如关节酸痛、低热、乏力、肌痛等。光敏感也较常见。一般肾及中枢神经较少受损。
实验检查
可有白细胞及血小板减少，血沉增快，1gG和丙种球蛋白增高，抗核抗体及抗Ro和抗La抗体阳性，少数抗dsDNA及抗Sm抗体阳性。
疾病诊断
主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。
疾病治疗
基本上同系统性红斑狼疮。
红斑狼疮骨、关节、肌肉病变
骨、关节、肌肉病变
90％以上狼疮患者诉有关节痛，但明显关节炎者只少数，约占10％。关节痛多为多关节性、对称性及阵发性。很少发生骨质破坏、畸形、关节脱位。关节肿胀疼痛最易受累的关节为近端指间关节、膝和腕关节。
肌痛、肌无力、肌压痛：肌痛、肌无力多见，10％有肌痛和肌酶谱增高。但真正肌炎只占约5％左右（狼疮中有所谓"空泡性"肌病，肌纤维中心聚集空泡性细胞核）。狼疮中常用的肾上腺皮质激素及氯喹也可引起肌病。
X线检查：可有软组织肿胀、关节周围或弥漫性骨质疏松，关节软骨及骨损害比较少见。少数患者可出现与类风湿关节炎相似的侵蚀性关节病变。
骨坏死：无菌性骨坏死（如股骨头及肱骨无菌性坏死）在系统性红斑狼疮中不少见，大多与应用肾上腺皮质激素有关，但也有些病例并未用激素，可能为狼疮病本身之小血管炎或脂肪栓塞所致。
骨质疏松：多见于长期服用糖皮质激素的SLE患者。
与类风湿关节炎鉴别：SLE有关节痛者易误诊为类风湿关节炎。但SLE发生如类风湿关节炎畸形者罕见。有发生关节畸形者多由于严重腱鞘炎，而非由于滑膜肥厚或骨侵蚀。约2％分类为狼疮的患者，也可符合类风湿关节炎分类标准，甚或出现骨侵蚀。鉴别需全面综合考虑。
红斑狼疮皮肤粘膜损害
皮肤粘膜损害主要表现为：
（1）暴露部位皮疹：可呈各种皮疹，轻者为稍带水肿的红斑，重者出现水泡、溃疡、糜烂及皮肤萎缩、色素沉着及瘢痕形成。
（2）蝴蝶斑：典型颊部蝴蝶斑只见于1／3至1／2患者，非每例皆有之。蝶形红斑常具诊断特异性。
（3）光过敏、脱发：值得重视的是脱发。美国风湿病学会旧分类标准有此一项，1982年修订时删除，美国患者21％～57％有脱发，但我国患者似高于此。尽管脱发轻重定义难下，但明显脱发应是重要体征之一。
（4）其他皮疹：如颊部红斑、盘状红斑（伴有盘状红斑的SLE患者病情常较轻，肾脏受累者少见，预后较不伴有盘状红斑的患者为好）、深部狼疮（又称狼疮性脂膜炎，有脂膜炎样结节）、斑丘疹。血管性皮肤病变：血管炎症或血管痉挛所至，一般为小血管及毛细血管受累，以血管炎性皮损、雷诺现象、甲周红斑、甲床裂片出血、网状青斑（与抗心磷脂抗体有关，多见于下肢和手掌）、手掌网状青斑、狼疮性冻疮（冻疮样皮损）、毛细血管扩张（多见于手指掌面和小鱼际等处）、甲周和指尖红斑、杵状指、皮下结节等。肢端明显血管炎可引起坏死、色素沉着、皮肤过度角化。皮肤色素沉着（多在日光暴露区）。
（5）粘膜溃疡：口腔粘膜红斑糜烂、鼻粘膜溃疡、牙龈炎。口腔或鼻咽部无痛性溃疡是诊断标准之一。
红斑狼疮全身症状
全身症状包括：
乏力、体重下降、发热(至少占80％，大多为高热，也可呈低热,畏寒或寒战少见)。
发热： 这虽是非特异的症状，但在原因不明的发热鉴别诊断中，结缔组织病其中尤其系统性红斑狼疮应是予以考虑的可能性之一。
五官：眼（复视、怕光、结膜炎、巩膜炎、晶体混浊）、耳廓（狼疮红斑
红斑狼疮预后
在众多自身免疫性疾病中，系统性红斑狼疮(SLE)被公认为是自身免疫性疾病的原型。本病在50年代初，5年生存率仅25%，被认为是不治之症。经近20年来的努力，国内在SLE的诊治水平上有了不断的提高，目前SLE10年生存率可达84%以上。
1、生存率：系统性红斑狼疮的预后已大有改善。据报告，系统性红斑狼疮5年和10年生存率为：94%及80-90%。以美国Wallace所在一个单位大系列病例前后时期的对比，过去5年、10年、15年生存率分别为88％、79％、74％，而近些年内的数字分别提高到97％、93％、83％。芬兰也有类似报告10年及15年生存率分别为91％和81％。国内大城市情况接近但尚乏15年生存率数字，就全国而言应向国际治疗效果看齐。
2、死亡原因：可以分为系统性红斑狼疮本身引起的死亡，如肾、心功能衰竭或严重血管炎引起肠穿孔或中枢神经系统严重损伤等；与治疗有关的死亡如严重感染等，和与狼疮无关原因死亡。50年代至80年代国内外情况是一致的，系统性红斑狼疮死亡三大原因为肾功能衰竭、感染、中枢神经系统狼疮各占1/3。过去10年内，国外报道死亡由于感染和动脉硬化性心脏病以及高血压占 50％以上（美国、芬兰、加拿大都如是）。生存率的提高和死亡原因的变化，显然反映早期患者诊断的提高，狼疮治疗以及一般对高血压、肺功能、心力衰竭处理的进步，病人生命延长后的结果。不无缺陷的是所有关于死亡原因的研究都未提及患者死前病情是否仍活动。现已有一些狼疮活动性的测定方案，这方面的分析应加强。
3、影响狼疮预后的因素：虽然性别、起病时年龄、种族（英国报告亚洲人患者较当地白种人病情重、病死率高）、患者社会经济情况，都有报告认为与预后有关，但总的看这些都不是重要的。显而易见，患者有无肾炎，肾活检病理改变如何（如前述慢性指数多少），肾功能如何（如血肌酐水平），患者有无中枢神经系统狼疮，有无高血压（无论由于肾炎或大量应用激素或其他原因），对患者预后都是重要因素。除此以外，重要的也是今后研究的方向，应将预后或转归与活动性指数、损伤指数和治疗结合起来。前两者是追随的，也是评价治疗的指标。设想早期诊断出的狼疮，如治疗合理及时，保持活动性指标低，亦即病情稳定；保持损伤指数低，亦即积累的器官损伤轻，预后转归理应是好的。活动性指标不等于是损伤指标，两者是有别的。
感染的防治
发生率：有21例SLE死亡病例进行分析，其中81%(17/21)死于感染，因此防治感染已成为提高SLE生存率的重要目标和突破口。感染部位主要为肺(80%)，其次为脑(14%)。有120例SLE患者院内感染资料，其发生率60%，感染好发部位为肺(45.8%)、泌尿道(22.2%)。
发生感染的原因：与过量应用糖皮质激素密切相关。
病原菌：以革兰氏阴性杆菌最多，占44.4%，其次为真菌(31.8%)、革兰氏阳性杆菌(23.9%)、结核杆菌(5.6%)。其中特别应提出的是结核感染，目前似有增加趋势，很容易发生误诊或漏诊。另外SLE并发中枢神经系统隐球菌感染也应警惕，因起病隐匿，进展缓慢，临床和实验室表现非特异性，而脑脊液隐球菌培养则是关键。
治疗：及时寻找感染部位，尽早获得病原微生物，并给予相应的治疗，是治疗获得成功的关键。

男生得了红斑狼疮,人生是不是就没希望生孩子

也不是人生没希望了，而是要转变态度，人生确实因这个病而改变，这是现实，说那么多励志的话都是骗人的。得了这个病，需要终身服激素、免疫抑制剂，需要避光，需要避免劳累……饮食也受限制。所以，这样的人生肯定和患病前是不同的，而且将来结婚也成问题，谁肯自己的女儿嫁这样的药罐子，手不能提、肩不能挑……可能会有因为真爱的女孩不在乎，但这毕竟是极少数。毕竟一个男孩子在家庭里承担的责任那么多，而患病了照顾自己可能都照顾不过来，谈何照顾家人、子女。这只是我的个人见解，话也许不中听，但我的意思是，既然患了病，就不要指望人生还和以前一样，人的追求应该放低一点，这样心态才会平衡。

红斑狼疮的并发症都出来了是不是很严重

红斑狼疮肾损害
系统性红斑狼疮（SLE）的肾脏病变称为狼疮性肾炎（Lupus Nephritis，LN）。狼疮肾则是SLE中最常见、最严重的内脏损害。肾炎也是狼疮患者死亡的主要原因，且随着其他临床表现较易于控制，肾炎成为主要处理棘手的问题。狼疮肾炎无论在组织学、临床表现、病程诸方面差异很大，很有可能肾小球损伤发病机制亦不尽相同。
发病率：SLE患者约35％～90％有肾脏累及的临床表现，如蛋白尿、红白细胞尿，管型尿及肾小管和小球滤过功能的变化。肾脏病理检查发现：90％患者在光镜下可出现异常。采用免疫荧光或电镜等复杂技术，几乎所有SLE患者均有不同程度的肾脏累及。肾脏损害的严重程度与SLE的预后密切相关。有人认为无论临床证据如何，所有狼疮都有不同形式肾炎。事实上，虽然只5％～25％狼疮患者以肾炎为初发表现，但起病后五年内出现临床肾炎可达40％～75％。
狼疮肾炎诊断标准：LN除符合SLE诊断标准外，尚应具有肾脏累及表现：持续阳性的蛋白尿及镜下血尿（特别是镜下万花筒样尿液改变）以及肾功能的改变等。病理检查，特别是肾脏病理在一定情况下，对诊断有重要参考价值。
出现早晚：肾脏病变在SLE病程中出现早晚也不一致，一般在较早期出现，偶以肾脏表现为首发症状。狼疮病人起病后五年内出现肾炎者占40％～75％，但几乎所有狼疮患者都有不同程度肾小球异常。以肾炎为初发表现者占 5％～25％。
临床表现：肾脏累及的临床表现多种多样，可从轻度尿常规异常到肾病综合征、慢性肾炎、急性肾炎，急进性肾炎、急性间质性肾炎、小管功能异常，急、慢性肾功能不全等表现不等。一般随肾功能慢性减退，SLE的活动性渐减退，但也有在接受维持性透析的患者仍有肾外活动性表现。
（1）轻型：无明显症状，或轻度下肢浮肿，血压正常。尿常规检查发现不超过■的蛋白尿，常伴镜下血尿。肾功能基本正常。
（2）肾病综合征型：有高度浮肿，大量蛋白尿、低蛋白血症，但血胆固醇常不升高。常伴高血压、镜下血尿及肾功能不全。
（3）慢性肾炎型：有浮肿、高血压、不同程度蛋白尿，尿常规常发现红、白细胞及管型。肾功能呈渐进性损害。
（4）肾功能慢性减退型：以高血压、贫血、氮质血症为主要临床表现。血肌酐、尿素氮持续升高。肾功能大多呈持续性逐渐减退，进入尿毒症期。
（5）急性肾衰型：表现为肾功能在较短时间内的快速减退。血肌酐、尿素氮短期内升高明显。原因多样，见于SLE活动导致细胞性新月体肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、或肾小球广泛硬化、毁损等。除后者外，经过积极治疗，肾功能大多可望改善、逆转。
（6）急性肾炎型：表现为蛋白尿、血尿、少尿及浮肿，高血压及一过性氮质血症。积极治疗后可望改善。
（7）小管间质功能不全型（远端肾小管中毒）：LN可有小管-间质病变之表现，特别是远端肾小管损害，出现完全性或不完全性肾小管酸中毒，尿浓缩功能不全，夜尿等。该型一般与其他类型合并存在。
肾活检与临床的不一致：一般言之血肌酐升高，24小时尿蛋白排出量高，肾病综合征都具有预后意义，但这些也有局限性，因有些患者尿异常不多（或称"良性"）但肾活检示严重病变。由于临床表现、尿检查和肾活检三者间无完全明确的关联性，判断病情只能依靠综合的考虑。
肌酐廓清试验：由于肾小球滤过率增加（特别在膜型狼疮肾炎），代偿性血运动力学的调节，肾单位的增生以及肾小管分泌肌酐等原因，肾功能查出有改变时，肾功能损伤已达 50％或更高，或出现晚期肾损伤以前检查结果仍保持良好。凭肌酐廓清试验可能低估肾小球过滤率的下降。因此肾功能的"稳定"并不排除肾功能的进行性恶化。
红斑狼疮心脏病变
心脏病变：
可侵及心包、心肌及心内膜。发生传导阻滞等各种心律失常和心力衰竭等。可表现为心包积液、心肌炎、心内膜炎（非细菌性疣状心内膜炎）、心律失常、心绞痛、心梗、高血压。
（1）心包：超声检查37％示异常，尸检则66％有异常，心电图示T波改变者高达75％，但临床表现有心包炎者只29％，心包液中可查见抗核抗体及低补体。
（2）心肌：真正心肌病较心包病少见。但也如心包病一样，尸检资料以及一些先进研究方法检查显示异常者，远高于有临床表现患者。临床心肌炎表现为无原因之心动过速、心力衰竭或心脏扩大，或心电图示P－R间隔延长，约占15％左右。心肌组织学检查除非特异细胞浸润外，常见心肌内动脉内膜增厚及玻璃样变，揭示过去有过血管炎或由于原发性栓塞（抗磷脂综合征）。冠状动脉病致心肌梗死国外有报告，国内少见。
（3）心内膜：典型心内膜炎如 Libman及 Sachs最初报告（1924）按尸检资料可见于约半数患者，但临床多无表现，舒张期杂音极为少见，组织学改变为小资生物（1～4cm），由瓣膜组织增生、退化伴有纤维素及栓塞形成。最近有报告前瞻性超声心动检查追随132例，有瓣膜病者达22.7％。赘生物含免疫球蛋白及补体，多在二尖瓣及主动脉瓣边缘。患者多数抗磷脂抗体阳性。在赘生物基础上，尤其长期用激素治疗后，要警惕发生细菌性心内膜炎之可能性。
红斑狼疮与血管炎
血管炎是SLE的基本病变之一，据统计有50%的SLE患者出现血管炎的表现，血管病变多累及小血管，而中等大小和大血管受累及者较少见 。
一、SLE血管病变的临床表现
临床表现为多样性，且可发生于病程的任何阶段，个别患者以血管病变为首发临床表现。
皮肤：50%的SLE患者出现甲周红斑和网状青斑，网状青斑常见于上肢、下肢、足底，在寒冷时易出现，这是由于小动脉痉挛或毛细血管内血栓形成所致。皮下小血管病变可引起局部紫癜样丘疹、皮肤结节、溃疡或坏死。17%～30%的SLE患者可发生雷诺现象，雷诺现象是由于小动脉痉挛，随后扩张所致。血管炎的另一种表现为荨麻疹，由毛细血管后小静脉的纤维素样坏死所致。这种由血管炎引起的荨麻疹与通常由IgG介导的荨麻疹不同，其持续时间较长且消失后局部有色素沉着。
脏器：SLE血管炎亦可累及各个脏器而威胁患者生命，临床已多有报道，如累及肺，可引起中等及大血管的血管炎，最终导致肺动脉高压。消化系统可因血管炎致急性胰腺炎，可因食道、胃、小肠、结肠血管的血管炎、血管栓塞导致组织坏死、出血、穿孔。故剧烈的腹痛，应作为狼疮危象表现之一。中枢神经系统可因血管炎引起的脑梗塞和脑出血而致患者构语障碍、偏瘫甚至出现癫痫样大发作的狼疮脑病危象。
红斑狼疮消化系统损害
消化系统（胃肠病变）
包括各种急腹症，或恶心、呕吐、顽固性腹泻。并可见急性胰腺炎、肝肿大、黄疸、转氨酶增高等。狼疮性腹膜炎和腹水。非特异性消化道症状在狼疮患者中很多见，但狼疮本身确可引起多种消化系器质损伤，如腹膜炎，小肠溃疡、坏死、麻痹，胰腺炎，吸收不良综合征等。
这些疾病发生的机制多为浆膜炎（如腹膜）、肌炎（如腹肌），血管炎（如肠系膜血管，肠壁血管）或三者综合造成的结果。
器质性损伤引起的功能障碍（如肠吸收功能，胰腺消化功能）又招致多种临床表现（如真性或假性肠麻痹、脂肪泄、恶液质等）。肝轻度肿大见于10％狼疮患者，但很少发生黄疽。20％～30％并存有继发性干燥综合征。
有25%～ 50%的SLE患者伴有多种胃肠道的临床表现，大约有10%的病人的首发症状表现于消化系统。其中以腹痛最为多见。SLE患者所呈现的胃肠道症状中，以腹痛最为多见，其原因由于血管炎而导致腹部组织供血不足，引起胃肠或其它组织损伤的结果。胃肠道受损的病变可以是粘膜的非特异性炎症、溃疡、缺血性肠炎或坏死、出血、穿孔、假性肠梗阻、非感染性腹膜炎、胰腺炎等，有的患者可以出现肠壁囊样积气症，但比较少见。SLE患者的腹痛症状除了伴有SLE的临床表现之外，就其腹痛来说与其它病因所致的腹痛并无特殊不同之处，因此在鉴别诊断上有一定困难。
红斑狼疮淋巴、血液系统
淋巴、血液系统
贫血：70％狼疮患者有慢性贫血(可有溶血性贫血)，血铁蛋白正常。尿毒症及治疗狼疮药物也可引起或加重贫血。
Coomb试验阳性自身免疫性溶血见于10％狼疮患者，但Coomb试验阳性者不一定都发生溶血。
白血胞和血小板减少：白细胞及血小板减少已纳入系统性红斑狼疮分类标准中。血小板减少可表现为三种方式：慢性者多无出血倾向，约占 20％～30％；少数急性减少者出血明显，甚至可致死亡；还有一些表现为原因不明性血小板减少性紫癜，直至数年后才有更多狼疮表现，始获诊断。
淋巴系统：脾肿大、淋巴结肿大、低蛋白血症。
淋巴结：轻或中度无痛性淋巴结肿大，病理活检呈反应性淋巴结炎或坏死性淋巴结炎。
三系同时减少者少见。
红斑狼疮 神经系统损害
狼疮病人的神经系统受累确切的含义是指神经精神性狼疮（NPLE）。通常称的狼疮脑病是指中枢神经性狼疮（NSLE）。约2/3的系统性红斑狼疮（SLE）病人可发生NPLE。是SLE致残和死亡的重要原因之一。
一、临床表现
系统性红斑狼疮可以引起中枢及周围神经系统的多种表现，损害可为弥漫性或局灶性或混合性，临床症状由常见的影响不大的偏头痛至抽搐大发作以及精神异常等。可发生头痛、精神障碍、癫痫发作、偏瘫及蛛网膜下腔出血等多见，也可出现脊髓炎、颅神经及外周神经病变。脑血管病、颅内压增高、运动障碍、狼疮脑病。这些病症有些是狼疮本身引起的，有些则是继发的 （如由于肾功能衰竭的尿毒症、感染、药物反应等）。近年更注意到抗磷脂抗体与很多神经系统表现有关连。由于这些复杂情况又缺乏统一分类标准，因而各家报道的发生率差异很大（如器质性脑综合征6％～45％，精神病／抑郁症8％～61％，中风4％～33％）。
精神障碍：包括精神病样反应指病人现实感受到损害，因此不能完成日常生活中最起码的要求，包括思维障碍如产生幻觉、妄想、被控制感等 。
器质性脑病综合征：指意识障碍，定向力障碍，注意力涣散或减退；记忆差；智能损缺，不能计算等，有时可伴有异常行为，如冲动、伤人、自伤、缄默等及情感障碍和神经症反应（包括躁狂、抑郁、癔症、强迫症、焦虑症、疑病症等）。这些表现中如焦虑、抑郁是狼疮病本身所致（或亚临床型精神神经性红斑狼疮）抑或患者对一慢性、预后难卜疾病应激的反应难作定论。
神经系统损害：以癫痫最为多见（大发作、小发作、局灶性发作）依次为脑血管病、脑神经麻痹、颅内压增高、无菌性脑膜炎、横贯性脊髓炎、周围神经炎等。
引起神经精神性症状的继发性原因中，特别要提及感染（细菌、真菌、结核病……，尤其是机遇性感染更难诊断）及药物引起，例如布洛芬，硫 唑嘌呤即可引起无菌性脑膜炎。氯喹可引起头痛、眩晕及很多神经症状，肾上腺皮质激素引起不同精神症状等。
红斑狼疮肺脏病变
肺脏病变
胸腔积液：狼疮引起的胸腔积液，细胞数（23～15000）x106/L，急性期中性多核白细胞占优势，以后淋巴细胞占优势，积液查见狼疮细胞被认为特异性很高，但敏感性0～90％，差异如此之大恐与检查方法有关。胸水检查抗核抗体可升高，效价与血抗核抗体效价之比≥1，据报告有鉴别意义（其他原因胸水抗核抗体效价低与血效价之比 ＜1）。胸水 C3、 C4可减低。胸水糖量亦减低但不似类风湿关节炎胸水糖量减低明显。
急性狼疮肺炎：轻重不一。重者可发生肺出血或急性呼吸窘迫综合征，死亡率高。存活者都出现限制性通气功能障碍和肺弥散功能减低，揭示可能转变为肺间质性病变。
慢性间质性肺病：可发生于很多结缔组织病，发生于系统性红斑狼疮者远不及硬皮病、类风湿关节炎或干燥综合征，有症状者约占狼疮患者1％～6％，但用肺功能检查及其他敏感方法（如高吸收薄层计算机扫描，high-resolution thin section computed tomographic scan，HRCT）发生于无症状者中会增高。
肺动脉高压症：少见，其发生一说为血管炎所致，另外仍与抗磷脂抗体有关。一项 842例狼疮患者分析，IgG与 IgM抗磷脂抗体阳性率分别为 24％及 13％；与无此抗体的患者比较栓塞发生率，前者为 30％对 9％，后者为 31％对 11％。
其他：肺泡出血、呼吸肌及横隐功能失调、肺不张、阻塞性毛细支气管炎、肺栓塞等。
亚急性皮肤型红斑狼疮
疾病概述
亚急性皮肤型红斑狼疮（subacute cutaneous 1upus erythematosus）是一组以环形红斑或丘疹鳞屑性皮疹为特征的红斑狼疮，常伴有轻度中度全身症状，多见于中青年，男女比例约1：3。
亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)：是一种介于盘状红斑和急性红斑样皮损间的一种皮肤病变。光过敏常与本型皮疹的发病有关。SCLE皮损见于暴露部位，腰以下部位很少累及。皮损持续数月，愈合后可伴有毛细血管扩张和色素沉着，但不伴有毛囊栓塞、角化过度，也无萎缩及疤痕形成。皮疹消退后可复发。SCLE患者伴有其他系统病变者多为轻度或中度，肾脏受累者较少。
病理改变
基本同盘状红斑狼疮，但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50％左右。
临床表现
主要有两种皮疹形态
（一）丘疹鳞屑型 初起为小丘疹，逐渐扩大成斑块，附有少许鳞屑，可呈银屑病样或糠疹样。
（二）环形红斑型初起为水肿性丘疹，渐向周围扩大，皮损中央消退，外周为轻度浸润的水肿性红斑，表面平滑或覆有少许鳞屑，但无明显毛囊口角栓，常呈环状、多形状或不规则形。愈后不留瘢痕，或可有暂时性色素沉着，或持久性毛细血管扩张和色素脱失。皮损主要分布于面、耳、上胸背、肩和手背等处。
患者常有不同程度的全身症状如关节酸痛、低热、乏力、肌痛等。光敏感也较常见。一般肾及中枢神经较少受损。
实验检查
可有白细胞及血小板减少，血沉增快，1gG和丙种球蛋白增高，抗核抗体及抗Ro和抗La抗体阳性，少数抗dsDNA及抗Sm抗体阳性。
疾病诊断
主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。
疾病治疗
基本上同系统性红斑狼疮。
红斑狼疮骨、关节、肌肉病变
骨、关节、肌肉病变
90％以上狼疮患者诉有关节痛，但明显关节炎者只少数，约占10％。关节痛多为多关节性、对称性及阵发性。很少发生骨质破坏、畸形、关节脱位。关节肿胀疼痛最易受累的关节为近端指间关节、膝和腕关节。
肌痛、肌无力、肌压痛：肌痛、肌无力多见，10％有肌痛和肌酶谱增高。但真正肌炎只占约5％左右（狼疮中有所谓"空泡性"肌病，肌纤维中心聚集空泡性细胞核）。狼疮中常用的肾上腺皮质激素及氯喹也可引起肌病。
X线检查：可有软组织肿胀、关节周围或弥漫性骨质疏松，关节软骨及骨损害比较少见。少数患者可出现与类风湿关节炎相似的侵蚀性关节病变。
骨坏死：无菌性骨坏死（如股骨头及肱骨无菌性坏死）在系统性红斑狼疮中不少见，大多与应用肾上腺皮质激素有关，但也有些病例并未用激素，可能为狼疮病本身之小血管炎或脂肪栓塞所致。
骨质疏松：多见于长期服用糖皮质激素的SLE患者。
与类风湿关节炎鉴别：SLE有关节痛者易误诊为类风湿关节炎。但SLE发生如类风湿关节炎畸形者罕见。有发生关节畸形者多由于严重腱鞘炎，而非由于滑膜肥厚或骨侵蚀。约2％分类为狼疮的患者，也可符合类风湿关节炎分类标准，甚或出现骨侵蚀。鉴别需全面综合考虑。
红斑狼疮皮肤粘膜损害
皮肤粘膜损害主要表现为：
（1）暴露部位皮疹：可呈各种皮疹，轻者为稍带水肿的红斑，重者出现水泡、溃疡、糜烂及皮肤萎缩、色素沉着及瘢痕形成。
（2）蝴蝶斑：典型颊部蝴蝶斑只见于1／3至1／2患者，非每例皆有之。蝶形红斑常具诊断特异性。
（3）光过敏、脱发：值得重视的是脱发。美国风湿病学会旧分类标准有此一项，1982年修订时删除，美国患者21％～57％有脱发，但我国患者似高于此。尽管脱发轻重定义难下，但明显脱发应是重要体征之一。
（4）其他皮疹：如颊部红斑、盘状红斑（伴有盘状红斑的SLE患者病情常较轻，肾脏受累者少见，预后较不伴有盘状红斑的患者为好）、深部狼疮（又称狼疮性脂膜炎，有脂膜炎样结节）、斑丘疹。血管性皮肤病变：血管炎症或血管痉挛所至，一般为小血管及毛细血管受累，以血管炎性皮损、雷诺现象、甲周红斑、甲床裂片出血、网状青斑（与抗心磷脂抗体有关，多见于下肢和手掌）、手掌网状青斑、狼疮性冻疮（冻疮样皮损）、毛细血管扩张（多见于手指掌面和小鱼际等处）、甲周和指尖红斑、杵状指、皮下结节等。肢端明显血管炎可引起坏死、色素沉着、皮肤过度角化。皮肤色素沉着（多在日光暴露区）。
（5）粘膜溃疡：口腔粘膜红斑糜烂、鼻粘膜溃疡、牙龈炎。口腔或鼻咽部无痛性溃疡是诊断标准之一。
红斑狼疮全身症状
全身症状包括：
乏力、体重下降、发热(至少占80％，大多为高热，也可呈低热,畏寒或寒战少见)。
发热： 这虽是非特异的症状，但在原因不明的发热鉴别诊断中，结缔组织病其中尤其系统性红斑狼疮应是予以考虑的可能性之一。
五官：眼（复视、怕光、结膜炎、巩膜炎、晶体混浊）、耳廓（狼疮红斑
红斑狼疮预后
在众多自身免疫性疾病中，系统性红斑狼疮(SLE)被公认为是自身免疫性疾病的原型。本病在50年代初，5年生存率仅25%，被认为是不治之症。经近20年来的努力，国内在SLE的诊治水平上有了不断的提高，目前SLE10年生存率可达84%以上。
1、生存率：系统性红斑狼疮的预后已大有改善。据报告，系统性红斑狼疮5年和10年生存率为：94%及80-90%。以美国Wallace所在一个单位大系列病例前后时期的对比，过去5年、10年、15年生存率分别为88％、79％、74％，而近些年内的数字分别提高到97％、93％、83％。芬兰也有类似报告10年及15年生存率分别为91％和81％。国内大城市情况接近但尚乏15年生存率数字，就全国而言应向国际治疗效果看齐。
2、死亡原因：可以分为系统性红斑狼疮本身引起的死亡，如肾、心功能衰竭或严重血管炎引起肠穿孔或中枢神经系统严重损伤等；与治疗有关的死亡如严重感染等，和与狼疮无关原因死亡。50年代至80年代国内外情况是一致的，系统性红斑狼疮死亡三大原因为肾功能衰竭、感染、中枢神经系统狼疮各占1/3。过去10年内，国外报道死亡由于感染和动脉硬化性心脏病以及高血压占 50％以上（美国、芬兰、加拿大都如是）。生存率的提高和死亡原因的变化，显然反映早期患者诊断的提高，狼疮治疗以及一般对高血压、肺功能、心力衰竭处理的进步，病人生命延长后的结果。不无缺陷的是所有关于死亡原因的研究都未提及患者死前病情是否仍活动。现已有一些狼疮活动性的测定方案，这方面的分析应加强。
3、影响狼疮预后的因素：虽然性别、起病时年龄、种族（英国报告亚洲人患者较当地白种人病情重、病死率高）、患者社会经济情况，都有报告认为与预后有关，但总的看这些都不是重要的。显而易见，患者有无肾炎，肾活检病理改变如何（如前述慢性指数多少），肾功能如何（如血肌酐水平），患者有无中枢神经系统狼疮，有无高血压（无论由于肾炎或大量应用激素或其他原因），对患者预后都是重要因素。除此以外，重要的也是今后研究的方向，应将预后或转归与活动性指数、损伤指数和治疗结合起来。前两者是追随的，也是评价治疗的指标。设想早期诊断出的狼疮，如治疗合理及时，保持活动性指标低，亦即病情稳定；保持损伤指数低，亦即积累的器官损伤轻，预后转归理应是好的。活动性指标不等于是损伤指标，两者是有别的。
感染的防治
发生率：有21例SLE死亡病例进行分析，其中81%(17/21)死于感染，因此防治感染已成为提高SLE生存率的重要目标和突破口。感染部位主要为肺(80%)，其次为脑(14%)。有120例SLE患者院内感染资料，其发生率60%，感染好发部位为肺(45.8%)、泌尿道(22.2%)。
发生感染的原因：与过量应用糖皮质激素密切相关。
病原菌：以革兰氏阴性杆菌最多，占44.4%，其次为真菌(31.8%)、革兰氏阳性杆菌(23.9%)、结核杆菌(5.6%)。其中特别应提出的是结核感染，目前似有增加趋势，很容易发生误诊或漏诊。另外SLE并发中枢神经系统隐球菌感染也应警惕，因起病隐匿，进展缓慢，临床和实验室表现非特异性，而脑脊液隐球菌培养则是关键。
治疗：及时寻找感染部位，尽早获得病原微生物，并给予相应的治疗，是治疗获得成功的关键。

男生得了红斑狼疮,人生是不是就没希望生孩子

也不是人生没希望了，而是要转变态度，人生确实因这个病而改变，这是现实，说那么多励志的话都是骗人的。得了这个病，需要终身服激素、免疫抑制剂，需要避光，需要避免劳累……饮食也受限制。所以，这样的人生肯定和患病前是不同的，而且将来结婚也成问题，谁肯自己的女儿嫁这样的药罐子，手不能提、肩不能挑……可能会有因为真爱的女孩不在乎，但这毕竟是极少数。毕竟一个男孩子在家庭里承担的责任那么多，而患病了照顾自己可能都照顾不过来，谈何照顾家人、子女。这只是我的个人见解，话也许不中听，但我的意思是，既然患了病，就不要指望人生还和以前一样，人的追求应该放低一点，这样心态才会平衡。